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急性地西泮和多塞平中毒臨床搶救體會

所屬欄目:臨床醫(yī)學論文 發(fā)布日期: 熱度:

  [摘要]目的通過本病例,為臨床上搶救鎮(zhèn)靜催眠藥,抗抑郁藥中毒積累一定經(jīng)驗。方法分析各搶救藥品在治療中的作用。結(jié)果解毒藥配合對癥治療成功搶救急性地西泮、多濾平中毒。結(jié)論納絡(luò)酮在搶救急性地西泮、多濾平中毒中起到積極作用。
地西泮為臨床上目前應用最多的鎮(zhèn)靜催眠藥,多塞平也是較常用的抗抑郁藥之一,中毒原因多數(shù)是自殺吞服過量、治療期間誤服過量以及犯罪分子作案引起中毒。本院就曾成功搶救一例急性地西泮、多塞平中毒的患者。
1、資料與方法
1.1、病例資料患者楊XX因意識喪失約2小時入院,并被發(fā)現(xiàn)有服用地西泮、多塞平空瓶(約各100粒)。患者呼吸心跳驟停,全身青紫,無抽搐。查體:T不升,P測不到,R0-2次/分,BP%mmHg,深昏迷,雙眼瞳孔散大φ5mm,光反射消失,心肺未聞及呼吸心跳,腹軟,肝肺未及,腸鳴音消失,四肢肌力0級,肌張力消失。
1.2、搶救方法入本院急診科時給予洗胃,洗出液為乳白色,待洗出液為清水后停止洗胃。并給予靜脈用納絡(luò)酮,總量為2.8mg,隨及轉(zhuǎn)入我院ICU病房,入ICU病房時呼吸心跳停止,全身青紫,無抽搐等。立即給予納絡(luò)酮0.4mg,腎上腺素1mg,可拉明,洛貝林各1支靜注,徒手心肺復蘇,氣管插管正壓通氣,靜滴碳酸氫鈉、地塞米松后,患者心跳逐漸恢復,呼吸正壓給氧維持,心跳恢復竇性心律110次/分左右,血壓在60/30mmHg左右,血氧飽和度在93-95%左右。繼續(xù)給予上鼻胃管用甘露醇加思密達導瀉,吸附毒物,應用納絡(luò)酮促醒,多巴胺、間羥胺升壓,并用胞二磷膽堿,改善大腦功能和甘露醇治療腦水腫。
3、結(jié)果
經(jīng)過7小時的搶救,停用升壓藥后血壓無下降,維持在110/70mmHg以上,神志也逐漸好轉(zhuǎn),恢復自主呼吸,但患者仍處于昏睡狀態(tài),直到入病房39小時后患者意識轉(zhuǎn)清,生命體征穩(wěn)定,轉(zhuǎn)普通病房繼續(xù)治療,4天后好轉(zhuǎn)出院。
4、討論
納絡(luò)酮主要通過興奮交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng),增強兒茶酚胺類物質(zhì)的作用,改善細胞ATP代謝,使細胞內(nèi)CAMP水平增高,降低血乳酸水平,穩(wěn)定細胞膜,保護細胞功能,解救β1一內(nèi)啡肽對PGEI興奮循環(huán)與呼吸的抑制作用,興奮心肌增加心輸出量,改善呼吸。同時,能迅速通過血一腦脊液屏障,竟爭性地阻止嗎啡樣物質(zhì)與受體結(jié)合,表現(xiàn)出較強的催醒和解除鎮(zhèn)靜催眠藥對呼吸、循環(huán)的抑制作用,從而有效改善病人的呼吸和心血管功能[1]。胞二磷膽堿是腦代謝激動劑,通過促進卵磷脂的合成而促進腦組織代謝,從而改善大腦功能,促進蘇醒[2]。抗抑郁藥多塞平,中毒劑量具有中樞和周圍抗膽堿能作用,抑制心肌收縮,減低心臟排出量,并影響化學和壓力感受器,從而引起低血壓。而多巴胺主要激動心臟β1受體,心肌收縮力增強,心輸出量增加,腎上腺素激動心臟的β1受體,使心肌收縮力加強,心率加快,而達到抗休克升血壓的作用。甘露醇靜注后通過其脫水作用可降低顱內(nèi)壓,而達到預防中毒患者腦水腫。洛貝林為呼吸中樞興奮藥,通過刺激頸動脈體化學感受器反射性興奮呼吸中樞。本患者經(jīng)氣管插管,呼吸機輔助呼吸,心肺復蘇,腦復蘇,解毒及對癥支持治療而搶救成功。
參考文獻
1李煥德,程澤能,臨床藥學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2003,242.
2李煥德,程澤能,臨床藥學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2003,242.

文章標題:急性地西泮和多塞平中毒臨床搶救體會

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