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中國(guó)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)
關(guān)注()《中國(guó)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)》遼寧省醫(yī)學(xué)學(xué)報(bào),創(chuàng)刊于1951年,是遼寧省教育廳主管、中國(guó)醫(yī)科大學(xué)主辦的醫(yī)藥衛(wèi)生類(lèi)綜合性學(xué)術(shù)期刊。現(xiàn)為月刊,國(guó)內(nèi)外公開(kāi)發(fā)行。我們的辦刊宗旨是:以馬克思主義、毛澤東思想、鄧小平理論和“三個(gè)代表”重要思想為指導(dǎo),堅(jiān)決貫徹執(zhí)行黨和國(guó)家的有關(guān)科技、出版的路線、方針和政策,全面及時(shí)報(bào)道中國(guó)醫(yī)科大學(xué)的最新學(xué)術(shù)成果,熱心培養(yǎng)學(xué)術(shù)人才,為把中國(guó)醫(yī)科大學(xué)建成“具有特色和較大影響的國(guó)內(nèi)一流醫(yī)科大學(xué)”服務(wù)。我們的辦刊方針是:發(fā)揮醫(yī)大優(yōu)勢(shì),反映醫(yī)大水平,體現(xiàn)醫(yī)大特色,擴(kuò)大醫(yī)大影響。
《中國(guó)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)》以醫(yī)藥衛(wèi)生科技人員為主要讀者對(duì)象,報(bào)道基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)、預(yù)防醫(yī)學(xué)、藥學(xué)等領(lǐng)域的最新科研成果、新技術(shù)、新經(jīng)驗(yàn),旨在實(shí)施“科教興國(guó)”倡議,促進(jìn)醫(yī)學(xué)信息交流和醫(yī)學(xué)科學(xué)發(fā)展,提高全民健康水平。本刊辟有述評(píng)、專(zhuān)論、科研快報(bào)、重要進(jìn)展簡(jiǎn)報(bào)、論著、獲獎(jiǎng)工作綜述(刊登近期獲省級(jí)一等獎(jiǎng)或國(guó)家獎(jiǎng)的科研工作綜述)、臨床病理(病例)討論、技術(shù)方法、講座、論著摘要、病例報(bào)告、研究簡(jiǎn)報(bào)、短篇報(bào)道、消息、書(shū)評(píng)等欄目。本刊是中文核心期刊。本刊所載論文或摘要被5家國(guó)際著名檢索系統(tǒng)和14家國(guó)內(nèi)著名數(shù)據(jù)庫(kù)或檢索刊物收錄。本刊1999年、2004年獲教育部科技司全國(guó)高校優(yōu)秀科技期刊評(píng)比二等獎(jiǎng);2006年獲教育部委托中國(guó)高等學(xué)校自然科學(xué)學(xué)報(bào)研究會(huì)開(kāi)展的“首屆中國(guó)高校精品·優(yōu)秀·特色科技期刊評(píng)比活動(dòng)”優(yōu)秀科技期刊。中國(guó)科技信息所2006年公布的數(shù)據(jù)為:影響因子為0.281,總被引頻次為691次。
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基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)、法醫(yī)學(xué)、預(yù)防醫(yī)學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)、醫(yī)學(xué)心理學(xué)、技術(shù)報(bào)告、方法、病歷報(bào)告、論文摘要
中國(guó)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)雜志榮譽(yù)
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《中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)》神經(jīng)外科期刊,創(chuàng)刊于2002年,是中華人民共和國(guó)衛(wèi)生部主管, 第一軍醫(yī)大學(xué)珠江醫(yī)院主辦,雜志主要刊載神經(jīng)醫(yī)學(xué)的新理論、新進(jìn)展、新技術(shù)、新業(yè)務(wù)等,內(nèi)容涵蓋神經(jīng)外科、神經(jīng)內(nèi)科以及神經(jīng)生物等基礎(chǔ)神經(jīng)科學(xué)領(lǐng)域。其特點(diǎn)是神經(jīng)內(nèi)外科相結(jié)合,基礎(chǔ)與臨床相結(jié)合,適應(yīng)了當(dāng)前神經(jīng)醫(yī)學(xué)整合與發(fā)展的趨勢(shì)。2004年第一軍醫(yī)大學(xué)集體移交地方,改名為南方醫(yī)科大學(xué)。鑒于《中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志》在短短兩年的辦刊時(shí)間里取得的巨大進(jìn)步,中華醫(yī)學(xué)會(huì)雜志社同意接收我刊成為中華醫(yī)學(xué)會(huì)系列雜志,自2005年1月起我刊的主辦單位由改為中華醫(yī)學(xué)會(huì),成為了中華醫(yī)學(xué)會(huì)系列雜志的一員。
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異葒草素調(diào)節(jié)HMGB1-RAGE信號(hào)通路對(duì)脂多糖誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞損傷的影響
摘要:目的 探究異葒草素(ISO)調(diào)節(jié)高遷移率族蛋白B1(HMGB1)-糖基化終末產(chǎn)物受體(RAGE)信號(hào)通路對(duì)脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞損傷的影響。方法 采用LPS誘導(dǎo)H9c2細(xì)胞損傷,將細(xì)胞隨機(jī)分為L(zhǎng)PS誘導(dǎo)組(Model組,1μg/mL LPS)、低濃度ISO干預(yù)組(ISO-L組,50μmol/L ISO)、高濃度ISO干預(yù)組(ISO-H組,100μmol/L ISO)和高濃度ISO+RAGE...
激素性骨質(zhì)疏松患者外周血中CXCL16、ADAM17水平及其臨床意義
摘要:探究激素性骨質(zhì)疏松患者外周血中CXC型趨化因子配體16(CXCL16)、去整合素-金屬蛋白酶17(ADAM17)水平及其臨床意義。選取2020年1月至2024年1月于本院就診的200例激素性骨質(zhì)疏松患者為OP組,選取同期200例體檢健康者為健康組。用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)檢測(cè)患者血清CXCL16、ADAM17水平;電化學(xué)發(fā)光分析儀檢測(cè)患者血清Ⅰ型膠原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)、甲狀旁...
1,25-二羥維生素D3介導(dǎo)VDR-NLRP6調(diào)節(jié)Th17/Treg細(xì)胞平衡改善膿毒癥誘導(dǎo)的急性腎損傷
摘要:目的 探討1,25-二羥維生素D3(VD3)調(diào)節(jié)Th17/Treg細(xì)胞平衡改善膿毒癥誘導(dǎo)的急性腎損傷(AKI)的機(jī)制。方法將C57BL/6小鼠分為假手術(shù)組、膿毒癥組(CLP組)、VD3組、VD3+敲減對(duì)照(VD3+sh-NC)組和VD3+敲減NLRP6(VD...
基于臨床特征及免疫指標(biāo)構(gòu)建列線圖模型預(yù)測(cè)絡(luò)氨酸激酶抑制劑對(duì)慢性粒細(xì)胞白血病的療效
摘要:目的 基于臨床特征及免疫指標(biāo)構(gòu)建列線圖模型預(yù)測(cè)絡(luò)氨酸激酶抑制劑(TKI)對(duì)慢性粒細(xì)胞白血。–ML)的療效。方法回顧性收集2021年1月至2023年1月唐山市工人醫(yī)院收治的100例采用TKI治療的CML患者的臨床資料,并按療效分為最佳反應(yīng)組與警告/治療失敗組。用logistic回歸分析影響療效的因素,構(gòu)建列線圖模型。結(jié)果 最佳反應(yīng)組與警告/治療失敗組在紅細(xì)胞分布寬度(RDW)、血小板計(jì)數(shù)(PLT)...
高血壓患者低密度脂蛋白膽固醇水平與心房顫動(dòng)的相關(guān)分析
摘要:目的 探討高血壓患者低密度脂蛋白膽固醇水平與心房顫動(dòng)(簡(jiǎn)稱(chēng)房顫)的相關(guān)性。方法 于2022年6月至8月在江西省婺源縣實(shí)施高血壓篩查,通過(guò)面對(duì)面問(wèn)卷調(diào)查、體格檢查及生物化學(xué)檢測(cè)收集患者資料。采用logistic回歸分析低密度脂蛋白膽固醇水平與房顫的關(guān)系,并進(jìn)行亞組分析。采用限制性立方樣條法進(jìn)行曲線關(guān)系擬合。結(jié)果 納入高血壓患者14 314例,平均年齡(65.7±9.2)歲。共檢出房顫570例,檢出率...
lncRNA ABHD11-AS1通過(guò)調(diào)控miR-133a-3p/SLC6A1軸影響腎癌細(xì)胞增殖與侵襲
摘要:目的 分析長(zhǎng)鏈非編碼RNA(lncRNA) ABHD11-AS1在腎透明細(xì)胞癌(ccRCC)及腎癌細(xì)胞系中的表達(dá)情況,并探索其潛在功能和作用機(jī)制。方法 應(yīng)用GEPIA2軟件分析癌癥基因組圖譜(TCGA)數(shù)據(jù)庫(kù),比較ABHD11-AS1在ccRCC與正常腎臟組織中的表達(dá)差異;實(shí)時(shí)定量PCR檢測(cè)ABHD11-AS1在ccRCC、正常腎臟組織及腎癌細(xì)胞系(ACHN、786-O、A498、SN12-PM6...
lncRNA MEG3通過(guò)調(diào)節(jié)miR-202-5p/STAT3軸抑制缺氧/復(fù)氧誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡
摘要:目的 探討長(zhǎng)鏈非編碼RNA(lncRNA)母系表達(dá)基因3(MEG3)調(diào)節(jié)miR-202-5p/信號(hào)傳導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活因子3(STAT3)軸對(duì)缺氧/復(fù)氧(H/R)誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡的影響。方法 構(gòu)建H/R細(xì)胞模型,隨機(jī)分為sh-NC組(轉(zhuǎn)染NC-shRNA),sh-MEG3組(轉(zhuǎn)染lncRNA MEG3 shRNA),miR-NC組(轉(zhuǎn)染lncRNA MEG3 shRNA+NC-miR),in-miR-...
RNA結(jié)合蛋白CELF1在疾病中的作用機(jī)制
摘要:CELF1是一種多功能RNA結(jié)合蛋白,通過(guò)調(diào)控基因表達(dá),在機(jī)體生長(zhǎng)和發(fā)育中發(fā)揮重要作用。CELF1參與m RNA剪接、穩(wěn)定性和翻譯調(diào)控,影響細(xì)胞增殖、凋亡和周期進(jìn)程。近年來(lái),CELF1被發(fā)現(xiàn)參與多種非腫瘤疾病的進(jìn)程,如1型強(qiáng)直性肌營(yíng)養(yǎng)不良、心肌肥大、白內(nèi)障和2型糖尿病。此外,CELF1在多種癌癥中異常表達(dá),如結(jié)直腸癌、肝細(xì)胞癌、非小細(xì)胞肺癌、膠質(zhì)瘤和乳腺癌,與癌癥的發(fā)生、發(fā)展以及耐藥性密切相關(guān)。C...
腺苷-利多卡因-硫酸鎂復(fù)蘇液對(duì)膿毒癥急性肺損傷中內(nèi)皮細(xì)胞的保護(hù)作用及機(jī)制
摘要:目的 探討腺苷-利多卡因-硫酸鎂(ALM)復(fù)蘇液對(duì)膿毒癥急性肺損傷(ALI)的保護(hù)作用及機(jī)制。方法 通過(guò)體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)評(píng)估ALM復(fù)蘇液對(duì)SD大鼠膿毒癥肺損傷及肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞(PMVEC)的影響,采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合分子生物學(xué)方法探究其作用機(jī)制,并檢測(cè)核因子κB(NF-κB)信號(hào)通路關(guān)鍵蛋白及炎性細(xì)胞因子的表達(dá)變化。結(jié)果 體內(nèi)實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,ALM復(fù)蘇液治療顯著改善盲腸結(jié)扎穿刺(CLP)模型大鼠肺組織病理...
GRP75和VDAC1在海洛因致心律失常中的作用
摘要:目的 探討葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白75(GRP75)和電壓依賴(lài)性陰離子通道1(VDAC1)在海洛因致心律失常中的作用。方法 基于本課題組前期獲得的海洛因干預(yù)原代心肌細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)和基因表達(dá)數(shù)據(jù)庫(kù)(GEO)下載的GSE31821數(shù)據(jù)集,利用R語(yǔ)言篩選出共同的差異表達(dá)基因(DEGs),對(duì)DEGs進(jìn)行富集分析。利用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò),使用Cytoscape軟件篩選關(guān)鍵基因。...
膿毒癥患者血清miR-205、miR-23b、miR-25水平及其與預(yù)后的相關(guān)性
摘要:目的 分析不同程度膿毒癥患者血清miR-205、miR-23b和miR-25水平變化及其與預(yù)后的相關(guān)性。方法 回顧性分析2021年9月至2023年9月衡水市人民醫(yī)院收治的86例膿毒癥患者的臨床資料,根據(jù)病情將患者分為輕度組(52例)和重度組(34例)。選取同期健康體檢者80例作為對(duì)照組。隨訪28 d,根據(jù)預(yù)后將患者分為生存組(68例)和死亡組(18例)。采用實(shí)時(shí)PCR檢測(cè)患者血清miR-205、m...
淫羊藿苷對(duì)膿毒癥心肌損傷大鼠心肌細(xì)胞凋亡和TGF-β1/Smad3信號(hào)通路的影響
摘要:目的 探討淫羊藿苷對(duì)膿毒癥心肌損傷大鼠心肌細(xì)胞凋亡和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGF-β1)/Smad3信號(hào)通路的影響。方法SD大鼠腹腔注射脂多糖建立膿毒癥心肌損傷模型,隨機(jī)分為模型組、淫羊藿苷低劑量組、淫羊藿苷高劑量組、淫羊藿苷高劑量+SRI-011381組,每組10只。另取10只大鼠腹腔注射等量生理鹽水,設(shè)為對(duì)照組。分組干預(yù)后,應(yīng)用超聲診斷儀檢測(cè)各組大鼠左心室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)、左心室收縮末內(nèi)徑...
吳茱萸堿通過(guò)抑制NLRP3/IL-1β/caspase-1信號(hào)通路減輕膿毒癥大鼠肝損傷
摘要:目的 探討吳茱萸堿(EVO)能否通過(guò)抑制NLRP3/白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)/胱天蛋白酶1(caspase-1)信號(hào)通路減輕膿毒癥大鼠的肝損傷。方法 構(gòu)建膿毒癥肝損傷大鼠模型,將建模成功的大鼠分為模型組及L-EVO組、M-EVO組、H-EVO組(EVO灌胃4、8、16 mg/kg)、H-EVO+NLRP3組(EVO灌胃16 mg/kg+NLRP3信號(hào)通路激活劑尼日利亞菌素鈉鹽腹腔注射1 mg...
后負(fù)荷相關(guān)的心臟做功對(duì)膿毒癥休克患者心功能障礙和預(yù)后的評(píng)估價(jià)值
摘要:目的 探討后負(fù)荷相關(guān)的心臟做功(ACP)對(duì)膿毒癥休克患者心功能障礙和預(yù)后的評(píng)估價(jià)值。方法 采用前瞻性觀察研究,納入膿毒癥休克患者45例。依據(jù)患者28 d轉(zhuǎn)歸結(jié)果,分為死亡組(21例)和存活組(24例),收集2組的基線資料和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。采用脈搏指示連續(xù)心輸出量,收集0、6、12、18和24 h心功能指標(biāo),計(jì)算ACP。應(yīng)用二元logistic回歸模型分析預(yù)后因素,將影響預(yù)后的變量納入多因素Cox比例風(fēng)...
神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子3通過(guò)激活自噬抑制焦亡促進(jìn)膿毒癥腦損傷后神經(jīng)功能恢復(fù)
摘要:目的 探討神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子3(NT-3)促進(jìn)膿毒癥腦損傷(SAE)后神經(jīng)功能恢復(fù)的作用及機(jī)制。方法 將24只SD大鼠隨機(jī)分成Sham組、SAE組和SAE+NT-3組,每組8只。采用大鼠腦損傷行為學(xué)評(píng)分評(píng)估腦損傷情況;采用Western blotting檢測(cè)各組NT-3、s100β、胱天蛋白酶1(caspase-1)、微管相關(guān)蛋白1輕鏈3B(LC3B)表達(dá),采用免疫組織化學(xué)檢測(cè)各組白細(xì)胞介素-1β(IL...
經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)后單聯(lián)抗血小板和雙聯(lián)抗血小板療效比較
摘要:目的 比較單聯(lián)抗血小板治療(SAPT)與雙聯(lián)抗血小板治療(DAPT)對(duì)無(wú)長(zhǎng)期抗凝指征的經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)(TAVR)患者出血及缺血事件的影響。方法 將90例TAVR后無(wú)抗凝指征患者隨機(jī)分為SAPT組(46例,阿司匹林100 mg/d)和DAPT組(44例,阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d,3個(gè)月后轉(zhuǎn)為阿司匹林單藥)。分別于術(shù)后1、3、6、12個(gè)月進(jìn)行隨訪,檢測(cè)花生四烯酸誘導(dǎo)的血小...
膿毒癥休克相關(guān)心房顫動(dòng)患者的臨床特征及預(yù)后危險(xiǎn)因素
摘要:目的 分析重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)膿毒癥休克相關(guān)心房顫動(dòng)(簡(jiǎn)稱(chēng)房顫)患者的臨床特征及預(yù)后危險(xiǎn)因素。方法 采用回顧性隊(duì)列研究方法,收集2020年1月至2023年12月我院ICU收治的152例膿毒癥休克患者的臨床資料。根據(jù)是否發(fā)生房顫分為房顫組(n=48)和非房顫組(n=104),比較2組各項(xiàng)臨床指標(biāo)的差異;將2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)指標(biāo)納入多因素logistic回歸分析,分析膿...
經(jīng)顱磁刺激與人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞聯(lián)合治療通過(guò)抑制鐵死亡促進(jìn)脊髓損傷修復(fù)
摘要:目的 探討經(jīng)顱磁刺激(TMS)與人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞(h UC-MSCs)聯(lián)合治療對(duì)大鼠脊髓損傷(SCI)后鐵死亡的影響。方法 采用Allen打擊法建立大鼠SCI模型。將60只SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組(sham組)、SCI組、TMS組、h UC-MSCs組、TMS+h UC-MSCs組,每組12只。采用運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分(BBB評(píng)分)評(píng)估大鼠運(yùn)動(dòng)功能。取大鼠脊髓組織,采用HE染色觀察組織損傷程度,采用尼氏...
乳酸激活腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞中SOX9-TRAF2信號(hào)通路促進(jìn)結(jié)腸癌化療耐藥
摘要:目的 探討乳酸(Lac)激活腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(TAMs)中SOX9-TRAF2信號(hào)通路對(duì)結(jié)腸癌化療耐藥的影響。方法 采用梯度暴露法構(gòu)建結(jié)腸癌耐藥細(xì)胞系(SW480-R)。0、5、10、20 mmol/L Lac處理M0巨噬細(xì)胞,酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)檢測(cè)細(xì)胞中人轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β (TGF-β)和精氨酸酶1 (Arg1)變化。0、20 mmol/L Lac處理M0巨噬細(xì)胞,或者聯(lián)合敲減巨噬細(xì)胞...
膠質(zhì)瘤中MICALL2的表達(dá)與臨床意義
摘要:目的 檢測(cè)MICALL2在膠質(zhì)瘤中的表達(dá),分析MICALL2與膠質(zhì)瘤患者臨床病理特征的相關(guān)性及其預(yù)后價(jià)值,推測(cè)MICALL2在膠質(zhì)瘤中的生物學(xué)作用。方法 采用免疫組織化學(xué)染色檢測(cè)MICALL2在芯片膠質(zhì)瘤組織和正常腦組織中的表達(dá)差異。利用癌癥基因組圖譜(TCGA)數(shù)據(jù)庫(kù)、基因表達(dá)譜交互式分析(GEPIA)數(shù)據(jù)庫(kù)以及正常組織和腫瘤組織的基因表達(dá)數(shù)據(jù)庫(kù)2(GENT2)分析MICALL2與膠質(zhì)瘤患者預(yù)后...
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